| 研究課題/領域番号 |
25461980
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鈴木 栄治 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00612897)
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| 研究分担者 |
佐藤 史顕 京都大学, 医学(系)研究科(研究院)乳腺外科, 准教授 (20467426)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 乳癌 / 腫瘍微小環境 / ニューロピリン / トラスツズマブ / HER2 / ADCC / 単球 |
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| 研究成果の概要 |
NRP1はマクロファージの運動能並びにケモカイン分泌を上方制御することを示した。また、ヒト化マウスモデルではNRP1ノックダウンマクロファージの注射では、NRP-1が正常なそれの注射と比較して抗腫瘍活性と腫瘍内への免疫細胞浸潤が減弱することを示した。 さらに、腫瘍浸潤免疫細胞（TIIs）においてはCD4+T細胞においてNRP-1が発現していることを示した。これはin vitro実験でCD4+T細胞のNRP-1発現がマクロファージからNRP-1のprotein transferによって誘導されることを示した。HER2+乳癌患者において、NRP-1陽性TIIsは有意に良好な臨床結果と相関した。
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