| 研究課題/領域番号 |
25462045
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大塚 英郎 東北大学, 大学病院, 助教 (50451563)
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| 研究分担者 |
元井 冬彦 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (30343057)
深瀬 耕二 東北大学, 大学病院, 助教 (00578677)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | GCF2 / LRRFIP1 / EMT / Wnt signal / 膵癌 / β-catenin / Wnt / 上皮間葉移行 / Wntシグナル |
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| 研究成果の概要 |
癌微小環境、特に上皮間葉移行（EMT）における細胞骨格調節因子GCF2/LRRFIP1の関与を明らかにするため研究を行った。膵癌細胞株でGCF2の発現を抑制することで、上皮系マーカーE-カドヘリンの発現が上昇、間葉系マーカーのビメンチンは発現が低下し、さらに機能的にも細胞の移動能・浸潤能が低下することが明らかとなった。そのメカニズムとして、GCF2はWnt signalにおけるβ-カテニンの核内移行を調節することでEMTを制御している可能性が示唆された。以上よりGCF2の発現を抑制することで癌細胞に上皮系の形質転換(Reversing EMT)を起こし、浸潤・転移を抑制する可能性が示唆された。
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