| 研究課題/領域番号 |
25462062
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
石川 晋之 熊本大学, 医学部附属病院, 非常勤診療医師 (80419639)
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| 研究分担者 |
別府 透 熊本大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70301372)
渡邊 雅之 公益財団法人がん研究会, その他部局等, 食道担当部長 (80254639)
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| 研究協力者 |
徳永 竜馬 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 大学院生
東 孝暁 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 大学院生
大内 繭子 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | スタチン / 大腸癌 / EZH2 / HDAC5 / p27 / MEK/ERK / Akt/PKB |
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| 研究成果の概要 |
高脂血症治療薬であるスタチンが有する大腸癌細胞株に対する抗腫瘍効果はスタチンの種類に異なり、そのメカニズムはメバロン酸カスケード（スタチンの主要経路）とは関連がなく、DNAのメチル化に関連する分子、EZH2の発現低下とそれに伴うp27の発現増加によるものであることを発見した。この経路を選択的に抑制すると、相乗的な抗腫瘍効果が発揮され、新規治療法開発の一助となりえる成果を認めた。
スタチンのEZH2発現調節機構は不明だが、スタチン投与後に細胞増殖に関わる分子の動きと殺細胞数との関連から、スタチンが2通りのキナーゼ阻害作用を有する可能性が示唆され、これらの経路を標的にした新規治療法開発中である。
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