| 研究課題/領域番号 |
25462077
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
吉岡 政人 秋田大学, 医学部, 講師 (40375275)
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| 研究分担者 |
山本 雄造 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70281730)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | K-ATPチャネル / 肝細胞 / 残肝増殖能 / Diazoxide / ミトコンドリア / マイクロアレイ / カルシウムチャネル / mRNA / カルシウムイオン / イオンチャネル / Ｋ-ＡＴＰチャネル |
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| 研究成果の概要 |
我々はATP感受性カリウム(K-ATP)チャネルがラット肝細胞のミトコンドリアに存在し、チャネルオープナーのジアゾキシド(Dz)が肝切除後の残肝増殖能を亢進すること、およびDzが細胞内Caイオン貯留臓器からのCaイオン放出を抑制することを報告した。今回、Dzが肝増殖に寄与する理由を解明するため、遺伝子発現解析を行った。結果、Dz群では細胞内Ca動態に関与するRyR2とcalmodulinの発現が有意に低下していた。アポトーシス関連では、caspase-3とBAXに変化を認めた。DNAマイクロアレイでは細胞接着因子や神経因子等の上昇も認め、それらが残肝増殖に寄与していることが示唆された。
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