| 研究課題/領域番号 |
25462160
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
徳永 晴策 名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (70646520)
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| 研究分担者 |
古森 公浩 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40225587)
坂野 比呂志 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (80584721)
児玉 章朗 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (10528748)
前川 卓史 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (70732684)
柴田 玲 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 寄附講座准教授 (70343689)
杉本 昌之 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院助教 (00447814)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 動脈瘤、アディポネクチン / 大動脈瘤 / アディポネクチン / PPAR-ガンマ agonist / アディポサイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
腹部大動脈瘤は動脈硬化が原因で発症すると考えられているが、その機序は不明である。我々は、動脈瘤形成とインスリン抵抗性との関連について基礎的検討を行った。マウス腹部大動脈瘤モデル作成を確立し、インスリン抵抗性改善作用薬 PPAR-ガンマagonistが動脈瘤抑制効果を有することを見出した。さらにPPAR-ガンマ agonistが、アディポネクチン濃度を増加させた。アディポネクチン遺伝子欠損マウス (APN-KO)に動脈瘤モデルを作成したところ、APN-KOマウスの動脈瘤径は、野生型マウスと同程度であった。その動脈瘤抑制効果は、アディポネクチン非依存性であると考えられた。
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