| 研究課題/領域番号 |
25462189
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器外科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
沖田 理貴 川崎医科大学, 医学部, 講師 (90467762)
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| 研究分担者 |
中田 昌男 川崎医科大学, 医学部, 教授 (30368641)
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| 研究協力者 |
Kiessling Rolf カロリンスカ研究所, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 腫瘍免疫 / 非小細胞肺癌 / 悪性胸膜中皮腫 / NK細胞 / EGFR / HER2 / NKG2Dリガンド / NK細胞傷害活性 / 癌免疫療法 / 肺癌 / NK cell / NKG2D ligand / lung cancer |
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| 研究成果の概要 |
EGF受容体と腫瘍細胞の免疫逃避機構に関連して以下の知見を見出した。① EGF受容体はPI3K-KTシグナル依存性にmiR20aを介してNK細胞活性化受容体NKG2DのリガンドであるMICBの発現を制御し、非小細胞肺癌に対するNK細胞傷害活性に影響を及ぼす。② MICA/B強発現は非小細胞肺癌手術例において、独立した予後両行予測因子である。③ 悪性胸膜中皮腫細胞株において、EGFR/HER2チロシンキナーゼ阻害剤lapatinibはHER2発現量を増加させ、NK細胞共培養下に、抗HER2抗体薬による抗体依存性細胞傷害活性を増強させる。
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