研究課題/領域番号 |
25462225
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
大吉 達樹 鹿児島大学, 医歯学域医学部・歯学部附属病院, 講師 (80315407)
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研究分担者 |
有田 和徳 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (90212646)
宮田 篤郎 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (60183969)
栗原 崇 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (60282745)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 遊離脂肪酸受容体 / GPR40 / 神経障害性疼痛 / 炎症性疼痛 / 脊髄 / 後根神経節 / ホールセルパッチクランプ / FFAR1 / GPR40/FFAR1遺伝子欠損マウス / 情動行動 / 脳内モノアミン系 / 遊離脂肪酸 |
研究成果の概要 |
G protein-coupled receptor 40 (GPR40) 作動薬の髄腔内投与は、炎症性および末梢神経障害性疼痛モデルマウスにおける疼痛様行動を減弱させること、末梢炎症や神経障害時には、脊髄後角神経細胞および一次知覚神経細胞においてGPR40タンパク質発現レベルが上昇することを見出した。さらに、電気生理学的検討から、鎮痛作用の少なくとも一部は、脊髄後角第II層における炎症性あるいは末梢神経障害性疼痛伝達に関与するグルタミン酸作動性興奮性シナプス伝達を、シナプス前性に抑制することに起因することが示されたことから、GPR40は新規鎮痛薬開発ターゲットとして有望であると考えられた。
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