| 研究課題/領域番号 |
25462275
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
脳神経外科学
|
|---|
| 研究機関 | 宮崎大学 |
|---|
研究代表者 |
横上 聖貴 宮崎大学, 医学部, 講師 (40284856)
|
|---|
| 研究分担者 |
山下 真治 宮崎大学, 医学部, 助教 (40468046)
水口 麻子 宮崎大学, 医学部, 助教 (00647472)
水口 惣平 宮崎大学, 医学部, 助教 (50398103)
竹島 秀雄 宮崎大学, 医学部, 教授 (70244134)
森下 和広 宮崎大学, 医学部, 教授 (80260321)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
|
|---|
| キーワード | EVI1 / EGFR / neural precurser cell / glioma / glioma initiating cell / NOTCH / GIC / integrin / laminin / Notch / VEGF |
|---|
| 研究成果の概要 |
EVI1は、脳神経の形成過程や、脳腫瘍（退形成上衣腫や神経膠芽腫）との関連が示唆されているが詳細は不明であった。本研究では、マウスを用いて神経発生における関与を解明した。EVI1ヘテロ欠損マウスから摘出した神経幹細胞は、ワイルドタイプの神経幹細胞に比較して、Notch 経路の異常を来し、未分化性を保つことが困難となった。
次に脳腫瘍ヒトグリオーマ細胞では、EVI1 は、このepidermal growth factor receptor (EGFR) の転写調節に関与し、腫瘍の増大や悪性化をもたらしていた。またEGFR の発現を通してグリオーマ幹細胞の維持に関与していることを証明した。
|
