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損傷した腱マトリクスの治癒過程におけるマクロファージ遊走阻止因子の役割の解明

研究課題

研究課題/領域番号 25462319
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 整形外科学
研究機関北海道大学

研究代表者

小野寺 純  北海道大学, 大学病院, 助教 (90374511)

研究分担者 近藤 英司  北海道大学, 医学研究科, 特任教授 (60374724)
安田 和則  北海道大学, -, 理事・副学長 (20166507)
研究協力者 保坂 緑  北海道大学, 医学研究科, 実験助手
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード運動器外傷学 / 腱損傷 / 腱マトリクス / マクロファージ
研究成果の概要

マクロファージ遊走阻止因子(MIF)遺伝子欠損がアキレス腱損傷および腱・骨孔治癒過程に与える影響を明らかにする研究を行った。野生型マウス(WT群)およびMIF遺伝子欠損マウス(KO群)のアキレス腱損傷モデルと移植腱モデルを作成し、生体力学、組織学および分子生物学的評価を行った。最大破断荷重、線形剛性はKO群がWT群に比べ有意に低値であった。組織学的評価では術後KO群は膠原線維の配向が不規則であり、腱と骨の固着率が低かった。分子生物学的評価では術後3週におけるKO群のMMP-13は有意に低値であった。本研究は、MIF遺伝子欠損が腱損傷と腱・骨孔治癒過程を遅延させることを明らかにした。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2014

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Deficiency of macrophage migration inhibitory factor gene delays bone tendon healing: A biomechanical and biological study2014

    • 著者名/発表者名
      Jun Onodera, Eiji Kondo, Yasuyuki Kawaguchi, Nobuto Kitamura, Kazunori Yasuda
    • 学会等名
      60th Orthopaedic Research Society Annual Meeting
    • 発表場所
      Hyatt Regency New Orleans (New Orleans, Louisiana, USA)
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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