| 研究課題/領域番号 |
25462319
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
小野寺 純 北海道大学, 大学病院, 助教 (90374511)
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| 研究分担者 |
近藤 英司 北海道大学, 医学研究科, 特任教授 (60374724)
安田 和則 北海道大学, －, 理事・副学長 (20166507)
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| 研究協力者 |
保坂 緑 北海道大学, 医学研究科, 実験助手
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 運動器外傷学 / 腱損傷 / 腱マトリクス / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージ遊走阻止因子(MIF)遺伝子欠損がアキレス腱損傷および腱・骨孔治癒過程に与える影響を明らかにする研究を行った。野生型マウス(WT群)およびMIF遺伝子欠損マウス(KO群)のアキレス腱損傷モデルと移植腱モデルを作成し、生体力学、組織学および分子生物学的評価を行った。最大破断荷重、線形剛性はKO群がWT群に比べ有意に低値であった。組織学的評価では術後KO群は膠原線維の配向が不規則であり、腱と骨の固着率が低かった。分子生物学的評価では術後3週におけるKO群のMMP-13は有意に低値であった。本研究は、MIF遺伝子欠損が腱損傷と腱・骨孔治癒過程を遅延させることを明らかにした。
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