| 研究課題/領域番号 |
25462341
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
山元 拓哉 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (40381157)
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| 研究分担者 |
瀬戸口 啓夫 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 特任准教授 (40423727)
小宮 節郎 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (30178371)
永野 聡 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (50373139)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨肉腫 / Notch / HEY1 / 転移 / 肺転移 / NOTCH / MMP9 / 浸潤 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト骨肉腫におけるNotchシグナル阻害下流因子の検討を行ったところ、HEY1の発現の上昇を認めた。HEY1ノックダウンにより細胞浸潤能は低下し、HEY1を過剰発現すると細胞浸潤能が促進した。HEY1ノックダウンにより活性型MMP9の発現が低下した。またヒト骨肉腫細胞株および骨肉腫患者生検組織においてMMP9の発現しており、HEY1ノックダウンした骨肉腫細胞株に活性型MMP9を加えると、細胞浸潤能が回復した。骨肉腫細胞マウス Xenograft Modelでは、HEY1ノックダウンにより肺転移巣が減少した。HEY1の制御は骨肉腫の浸潤、転移を制御する分子治療ターゲットとなることが示唆された。
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