| 研究課題/領域番号 |
25462366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
高橋 伸典 名古屋大学, 医学部附属病院, 病院講師 (20570196)
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| 研究分担者 |
小嶋 俊久 名古屋大学, 医学部附属病院, 講師 (70378032)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 変形性関節症 / ヒアルロン酸 / CD44 / 断片化 / メカニカルストレス / CD44断片化 / ADAM10 / スタチン / 関節軟骨変性 |
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| 研究成果の概要 |
本研究期間において、主として過剰なメカニカルストレスがメカノレセプターであるTRPV4の活性化とADAM10の発現亢進を介して、HCS-2/8軟骨様細胞株とウシ関節軟骨細胞におけるCD44の断片化を促進することを明らかにすることが出来た。CD44の断片化は、機能的ヒアルロン酸受容体の減少とCD44の細胞内ドメインの産生による細胞外マトリックス喪失に直結する。TRPV4阻害剤やADAM10阻害剤によるCD44の断片化の抑制効果も明らかになったことから、今後は変形性関節症動物モデルを用いて発症予防と治療効果を中心に検証を進めたい。
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