| 研究課題/領域番号 |
25462370
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
米谷 泰一 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80642090)
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| 研究分担者 |
中田 研 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (00283747)
前 達雄 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (10569734)
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| 連携研究者 |
前 達雄 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (10569734)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 力学刺激応答 / 滑膜細部 / インターロイキン６ / インターロイキン１ / 炎症反応 / 力学刺激 / 滑膜細胞 / 三次元培養組織 / シグナルカズケード / IL6 / PGE2 / 変形性関節症 / 炎症性変化 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト膝関節から滑膜細胞を播種した三次元組織に対する力学刺激により、炎症反応の中心的役割を持つPGE2, IL1、IL6が産生され、IL1/IL6各々の抗受容体抗体添加による作用ブロックによりPGE2産生は部分的に抑制された。一方、力学刺激を加えず、IL6刺激のみではPGE2は産生されず、IL6受容体を高濃度で添加することでPGE2の産生増加を得たがIL1刺激に比べ低程度であった。このことから、力学刺激によるPGE2上昇には、上清中へ生成されたIL1とともにIL6が関与しており、力学的刺激は化学的刺激単独とは異なり、IL6受容体の作用を増加させている可能性が示唆された。
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