| 研究課題/領域番号 |
25462375
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
吉岡 秀克 大分大学, 医学部, 教授 (00222430)
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| 研究分担者 |
松尾 哲孝 大分大学, 医学部, 准教授 (10284788)
佐々木 隆子 大分大学, 医学部, 助教 (30133193)
矢野 博之 大分大学, 全学研究推進機構, 教務職員 (50448552)
濱中 良志 大分大学, 医学部, 客員研究員 (60274750)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 骨代謝 / コラーゲン / 遺伝子発現 / 転写因子 / マイクロRNA / 再生医療 / 遺伝子発現調節 / 骨芽細胞 / 細胞外マトリックス / 骨 |
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| 研究成果の概要 |
骨組織にはI型をはじめ、V型、XII型コラーゲン分子等が発現し、コラーゲン線維を形成する。本研究ではI型コラーゲンa2鎖遺伝子のプロモーターについて解析した。骨芽細胞において、-160 Sp1結合部位に骨特異的転写因子であるSp1/Osterixが結合し、作用していることを見出した。また、V型コラーゲンa1鎖遺伝子の3'UTRについて、転写後の発現調節について解析した。その結果、miR-29が結合し、発現を抑制していることが明らかになった。この抑制は骨芽細胞ばかりでなく線維芽細胞でも見られた。以上の結果は、これらの因子が骨粗鬆症等の骨系統疾患の再生医療への応用が可能であることを示唆する。
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