| 研究課題/領域番号 |
25462376
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
栫 博則 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 助教 (50423728)
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| 研究分担者 |
前田 真吾 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 特任准教授 (60353463)
小宮 節郎 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (30178371)
石堂 康弘 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 特任准教授 (10300740)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Smpd3 / BMP / 変形性関節症 / 軟骨細胞成熟 / BMPシグナル / 軟骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
正常な関節軟骨細胞は分化成熟しないが、内軟骨性骨化過程を模した現象が変形性関節症(OA)では起こりBMPシグナルはこれを促進する。Smpd3発現は、軟骨細胞においてBMPシグナルによってRunx2依存的に誘導された。Smpd3の機能抑制は、この軟骨細胞分化を著明に促進し、Akt経路を増強した。Smpd3過剰発現は、逆に軟骨細胞成熟とAkt-S6のリン酸化を抑制した。ヒアルロン酸合成はこのAkt経路の下流だった。BMPシグナルはOA形成に促進的である一方で、Smpd3経路を活性化して異常な内軟骨性骨化過程を抑える事で、OA変性に抑制的なnegative feedback機構を形成した。
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