| 研究課題/領域番号 |
25462403
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
松井 智浩 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50314828)
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| 連携研究者 |
木田 裕之 山口大学, 大学院医学系研究科, 助教 (70432739)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 脳低温療法 / T細胞 / インターロイキン17 / グランザイムB / 高温培養 / ニューロン死 / 脳血管内皮細胞 / 脳高温 / IL-17 / 低酸素性虚血性脳障害 / IL-23 / 低温培養 |
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| 研究成果の概要 |
脳損傷後、T細胞は遅発性に脳内に浸潤し、IL-17やグランザイムB（GrB）を放出することで脳障害増悪に関与する。これらの増加は末梢性にも認められるため、末梢－浸潤T細胞のニューロン傷害性因子は脳障害の治療標的になる可能性がある。そこで脳低温療法による脳保護作用機序を解明するため、末梢血T細胞のIL-17とGrB産生に低温・高温が及ぼす影響を調べた。その結果、それらは37℃に比べ33℃では低値、39℃では高値を示した。また、IL-17とGrBは濃度依存的にニューロン死を誘導した。よって、脳低温療法はT細胞のIL-17とGrB産生を低下させ、遅発性にもニューロン死抑制効果をもたらすと考えられた。
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