| 研究課題/領域番号 |
25462420
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
森本 裕二 北海道大学, 医学研究科, 教授 (00250457)
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| 研究分担者 |
神谷 温之 北海道大学, 医学研究科, 教授 (10194979)
橘 かおり 北海道大学, 大学病院, 医員 (50374468)
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| 研究協力者 |
長谷川 完
干野 晃嗣
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 神経炎症 / 認知機能障害 / シナプス可塑性 / 敗血症関連脳症 / インターロイキン / 海馬 / サイトカイン / 敗血症 / 術後認知障害 |
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| 研究成果の概要 |
IL-1βがマウス海馬のシナプス可塑性におよぼす影響を検討するために、海馬急性スライスを用い、海馬の様々部位において電気生理学的にシナプスの長期増強（long-term potentiation: LTP）を測定した。結果、IL-1βは海馬の部位によって異なる作用を示し、シナプス特異的な効果があることが明らかとなった。
また、敗血症マウス海馬のシナプス可塑性に対するミノサイクリンの効果を明らかにするために、盲腸結紮穿孔マウスの海馬を用いて実験を行った。結果、ミノサイクリンは敗血症マウス海馬のLTP低下を抑止し、その機序にIL-1受容体を介したシグナルが関与している可能性が示唆された。
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