| 研究課題/領域番号 |
25462447
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
新堀 博展 横浜市立大学, 医学研究科, 客員准教授 (60404993)
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| 研究分担者 |
渡辺 至 横浜市立大学, 医学研究科, 客員教授 (20534142)
水野 祐介 横浜市立大学, 附属病院, 准教授 (80433192)
川上 裕理 地方独立行政法人神奈川県立病院機構神奈川県立こども医療センター(臨床研究所), 臨床研究所, 医長 (90407958)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 肺高血圧 / 一酸化窒素 / 内皮細胞 / 一酸化窒素合成酵素 / arginase / ADMA / DDAH / 一酸化窒素合成酵素阻害物質 / ＡＤＡＭ / 内因性NOS阻害物質 / ＤＤＡＨ１ / ＰＲＭＴ２ |
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| 研究成果の概要 |
一酸化窒素（NO)は血管拡張などの様々な生理機能を担い、肺高血圧症では内皮機能の障害からNOの産生が減弱している。我々はモノクロタリン誘発肺高血圧ラットを用い、肺血管内皮機能の減弱とな内皮型一酸化窒素合成酵素eNOSの活性低下の機序を検討した。内因性eNOS阻害物質であるADMAの増加とその合成酵素であるPRMT2の発現亢進、および代謝酵素DDAH1,2の発現減少が認めれた。更に、eNOSと基質l-arginineを競合するarginaseの発現亢進もみられ、肺血管内皮期の低下に複数の経路、物質が関与している可能性が示唆された.
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