| 研究課題/領域番号 |
25462448
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
西川 精宣 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (20145791)
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| 研究協力者 |
舟井 優介 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 大学院生 (60722486)
山崎 広之 大阪市立大学, 大学院医学研究科, 大学院生 (70759000)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | 下行性抑制系 / in vivo patch clamp / 脊髄 / トラマドール / DSP-4 / 交感神経 / デクスメデトミジン |
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| 研究成果の概要 |
ラット脊髄神経結紮モデル(Chung model)で、行動学的実験とともに脊髄in vivo patch clamp 法を用いたシナプス応答を解析し下行性抑制系の役割を検討した。トラマドールは自発性興奮性シナプス後電流(sEPSC)減少と抑制性シナプス後電流(sIPSC)を増加させたが、頸髄半切断により脊髄下行性抑制経路の離断実験で主要代謝物M1が脊髄よりも上位で作用していることがわかった。
ChungモデルでDSP-4により青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンを破壊しても、アロディニアの左右逆転現象はみられず、抑制性ニューロンの興奮が逆に痛みを増強する機序は確認できなかった。
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