| 研究課題/領域番号 |
25462451
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立国際医療研究センター (2015)
独立行政法人国立国際医療研究センター (2013) |
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研究代表者 |
東 俊晴 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, その他 (60284197)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
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| キーワード | 血管内皮細胞 / 血管透過性 / ニューロキニン１受容体 / サブスタンスP / ヘモキニン / バリアント受容体 / ニューロキニン1受容体 / 白血球 / 単球 |
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| 研究成果の概要 |
痛み伝達物質サブスタンスP（SP）による血管内膜アルブミン透過性の調節機構を解明するため本研究は計画された．血液凝固因子トロンビンは内膜透過性を増加した．SPは内膜透過性を単独では増加しなかったがトロンビンによる透過性増加を亢進した．血管内凝固は周術期に宿命的な現象だが，その結果として発生するトロンビンによる透過性亢進は抗トロンビン活性をもつ試薬でブロックすることができた．ニューロキニン1受容体NK1R阻害薬もこの透過性亢進を抑制したが，その効果はSPがなくとも発揮された．内皮細胞はヘモキニン遺伝子を発現しており，これとNK1Rを介した情報伝達が内皮細胞機能を自己調整していることが示唆された．
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