研究課題/領域番号 |
25462486
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
泌尿器科学
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研究機関 | 佐賀大学 |
研究代表者 |
徳田 雄治 佐賀大学, 医学部, 客員研究員 (90315200)
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研究分担者 |
戸田 修二 佐賀大学, 医学部, 教授 (80188755)
南里 麻己 佐賀大学, 医学部, 助教 (00448474)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 膀胱癌 / 癌幹細胞 / 間質細胞 / 癌ー間質相互作用 / 表在性膀胱癌 / 浸潤性膀胱癌 / 脂肪組織由来間質繊維芽細胞 / 脂肪組織由来間質線維芽細胞 / 癌間質相互作用 |
研究成果の概要 |
表在性、浸潤性膀胱癌株と脂肪組織間質細胞(ATSCs)との混合培養で、癌幹細胞のマーカーであるCD44、CD105の発現が亢進した。表在性ではmyofibroblastへの分化が示唆された。浸潤性ではpreadipocytesへの分化が示唆され、癌のタイプによりATSCsの分化能が変化することが示唆された。網羅的蛋白解析を行い、表在性ではCD147, galection-3, galection-3BPの発現が亢進した。Cathepsin D, CRELD2 は表在性では発現低下したが、浸潤性では発現亢進した。これらの蛋白が間質細胞誘導性の癌幹細胞動態の仲介因子の一部と示唆された。
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