研究課題/領域番号 |
25462517
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
泌尿器科学
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研究機関 | 福島県立医科大学 |
研究代表者 |
松岡 俊光 福島県立医科大学, 医学部, 研究員 (60528280)
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研究分担者 |
櫛田 信博 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (30381396)
羽賀 宣博 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50586617)
小島 祥敬 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (60305539)
相川 健 福島県立医科大学, 医学部, 準教授 (80295419)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | 尿道部分閉塞 / HIF-1 / p53 / 膀胱 / 低酸素 / 虚血 / 閉塞膀胱 / p53 / 前立腺肥大症 / 下部尿路通過障害 / 膀胱収縮障害 / 血管新生 |
研究成果の概要 |
中高年男性の前立腺肥大症による尿道の閉塞は、排尿時に膀胱へ負荷をもたらし徐々に膀胱機能を障害する。この慢性的な膀胱機能障害に膀胱低酸素状態が関わっていることは知られている。本研究では膀胱は低酸素に対してHIF-1を誘導し、血管新生を促進して低酸素を代償し機能を維持していることを示した。しかし低酸素が持続するとp53が誘導され、HIF-1を抑制し低酸素の代償機構が破たんしていた。その後、膀胱機能障害は進行していくことが示唆された。
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