| 研究課題/領域番号 |
25462678
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
須長 寛 福井大学, 医学部, 特別研究員 (30362049)
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| 研究分担者 |
藤枝 重治 福井大学, 医学部, 教授 (30238539)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | IgA腎症 / 口蓋扁桃 / 病巣感染症 / 糖鎖不全IgA / 粘膜免疫 / bcl-2 / リンパ球 / siRNA / Haemophilus / parainfluenzae / Bcl-2 |
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| 研究成果の概要 |
口蓋扁桃サンプルを用いた検討の結果、IgA腎症の患者の口蓋扁桃の単核球におけるbcl-2の発現が著明に増加していた。また末梢血単核球においてもbcl-2の発現が著明に増加していることも明らかにした。これらの結果より糖鎖不全IgAの産生にはbcl-2が関与している可能性が示唆された。LPS、HP抗原で刺激をした末梢血単核球においてIgA産生が誘導されたがｂｃｌ－２を抑制しても糖鎖不全IｇAの産生抑制は認められなかった。しかしながらｂｃｌ－２がIgA腎症の病態形成に関与する可能性は高く、ｂｃｌ－２の補体産生誘導などのメカニズムも考えられ今後更なる検討が必要である。
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