| 研究課題/領域番号 |
25462702
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
眼科学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
野田 実香 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員研究員 (10296668)
|
|---|
| 研究分担者 |
野田 航介 北海道大学, 大学院医学研究科, 准教授 (90296666)
外丸 詩野 北海道大学, 大学院医学研究科, 准教授 (20360901)
小澤 洋子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (90265885)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | プロテアソーム / 網膜色素変性 / 視細胞死 / アポトーシス |
|---|
| 研究成果の概要 |
近年の研究はユビキチンプロテアソーム系機能不全がアルツハイマー病などの全身性神経変性疾患に関与していることを明らかとしてきた。眼科領域では、網膜色素変性が進行性の視細胞変性を特徴とする網膜神経変性疾患である。それ故、ユビキチンプロテアソーム系機能不全が網膜色素変性を惹起するかは興味深い点である。
本研究ではプロテアソーム機能不全マウス(β5t-Tg mice) を用いて、同機能不全が網膜変性と視細胞死を引き起こすこと、視細胞はプロテアソーム機能不全に対して非常に脆弱性を有することを明らかとした。本検討結果は、網膜色素変性の病態における機能不全の影響について興味深い疑問を投げかけるものであった。
|
