| 研究課題/領域番号 |
25462734
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
平沢 学 慶應義塾大学, 医学部, 研究員 (80365345)
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| 研究分担者 |
小沢 洋子 (小澤 洋子) 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (90265885)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | アンギオポイエチン様タンパク / 加齢黄斑変性 / 脈絡膜新生血管 / マクロファージ / アンギオポイエチン様蛋白 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
ANGPTL2はマウスレーザー脈絡膜新生血管(CNV)病変部に局在し、ANGPTL2欠損マウスではCNV容積と炎症性メディエーター発現の抑制を認め、ANGPTL2のCNV病態への関与が示唆された。
骨髄移植モデルでは、網膜組織ならびにマクロファージ双方由来のANGPTL2がCNV形成に関与していた。培養マクロファージでは、ANGPTL2添加でERK1/2とNF-κBのリン酸化、炎症性メディエーターの発現亢進、およびクロファージ遊走促進を認め、それらはインテグリンα4およびβ2中和交代によって抑制された。
ANGPTL2はCNV治療の新たなターゲットとして期待される。
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