研究課題/領域番号 |
25462747
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 岩手大学 |
研究代表者 |
菅野 江里子 岩手大学, 工学部, 准教授 (70375210)
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研究分担者 |
砂金 ひとみ (沖田 ひとみ) 東北大学, 大学病院, 助手 (30400451)
村山 奈美枝 東北大学, 大学病院, その他 (60597516)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | オプトジェネティクス / 再生医学 / 生理学 / 脳・神経 / 網膜色素変性症 / 視細胞変性 / チャネルロドプシン / アデノ随伴ウイルスベクター / 眼科学 / オプトジェネェティクス / 網膜神経節細胞 |
研究成果の概要 |
アデノ随伴ウイルスベクター(AAV)へ改変型ボルボックス由来チャネルロドプシン1遺伝子(mVchR1)、並びにハロロドプシン遺伝子(NpHR) を挿入し、発現ベクターを作製した。キャプシドタンパク質を改変したAAV2M型は高い発現効率をもたらした。NpHRはタンパク質発現が低いことが分かり、その膜移行配列を改変し機能を調べた。しかし、in vivo, in vitro共に大きな改善は見られなかった。そこでタンパク質の三次元構造のモデリングを行ってきた。その過程において、イオンを細胞膜に透過させる経路にも問題があり、イオン透過率、すなわちチャネルとしての機能が低いことが分かった。
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