| 研究課題/領域番号 |
25462751
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
忍足 俊幸 千葉大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (40546769)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | RGC neuropathy / 糖尿病網膜症 / 神経保護 / 神経突起再生 / neurotorphin-4 / NF-kB / SP1 / 網膜3次元培養 / neurotrophin-4 / 神経血管単位 / TUDCA / 終末糖化産物 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病網膜症の初期神経病変は不可逆的で水面下で蓄積していくため、長期的には視機能の障害に直結する。本研究では糖尿病網膜初期神経病変の神経保護・再生促進目的に網膜3次元培養を用いて有効な治療戦略を模索した。培養液に終末糖化産物（AGEs）を負荷し、同時に栄養因子であるNT-4, HGF, GDNF, TUDCAを付加した。どの栄養因子も再生を促進したがNT-4が最も再生促進作用が強かった。また、NF-kB・SP1・JNK・p38はAGE負荷で発現増加し、栄養因子付加でSP1を除いて発現が減少した。SP1のみ持続発現していた。NF-kB・JNK・p38は細胞死に促進的に関与することが示唆された。
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