| 研究課題/領域番号 |
25462753
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 (2014-2015)
金沢大学 (2013) |
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研究代表者 |
郡山 恵樹 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 准教授 (70397199)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 神経再生 / エピジェネティクス / レチノイン酸受容体 / ヒストンアセチル化 / 視神経 / 網膜神経節細胞 / 神経回路 / 中枢神経 / 中枢神経再生 / クロマチンリモデリング / 緑内障 / 生存 / 神経節細胞 |
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| 研究成果の概要 |
成熟期哺乳類では、中枢神経が一度損傷を受けると再生が極めて困難である。一方、新生期における中枢神経再生は比較的容易である。これはエピジェネティックな再生関連分子の発現制御機構に依存すると考えられているが、その詳細なメカニズムは不明であった。我々は中枢神経再生モデルとして、網膜-視神経系を用い、ヒストンのアセチル化によるエピジェネティックな再生分子の発現制御機構に着目し、新生期網膜神経節細胞(RGC)に発現が豊富なレチノイン酸受容体 (RARβ) を成熟期に再発現させることで神経再生を促すことに成功した。
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