| 研究課題/領域番号 |
25462759
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
山中 修 和歌山県立医科大学, 医学部, 博士研究員 (50254545)
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| 研究分担者 |
雑賀 司珠也 和歌山県立医大, 医学部, 教授 (40254544)
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| 研究協力者 |
カオ ウィンストン シンシナティ大学, 医学部, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 創傷治癒 / 幹細胞 / 線維化 / 国際情報交換 / シグナル / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
ヒト臍帯由来間葉系幹細胞（hUSMC）の生物学的特性。マウスアルカリ外傷モデルへのhUSMC投与で瘢痕化が抑制された。この瘢痕作用はグリコプロテインやhUSMCがTGFβやTNFαなどの成長因子やサイトカイン、マクロファージの活性化を介して炎症を制御している可能性がある。瘢痕組織の病理学的解明hUSMCの瘢痕抑制作用を理解するため通常の瘢痕化関連因子を検索した。瘢痕過程ではTNFαやβcateninが深く関与しこれらの因子を制御することで瘢痕抑制が可能であると発表した
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