| 研究課題/領域番号 |
25462762
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 (2015)
同志社大学 (2013-2014) |
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研究代表者 |
上田 真由美 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (60398386)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 自然免疫 / 眼表面上皮 / TLR3 / EP3 / PGE2 / 眼表面炎症 / 上皮細胞 / 炎症制御 / プロスタグランジン |
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| 研究成果の概要 |
眼表面上皮細胞による自然免疫機構を介した炎症制御機構の解明、特にTLR3-EP3を介した炎症制御機構の解明に焦点を当て研究を行った。具体的には、眼表面上皮細胞においてTLR3刺激によって、様々な遺伝子発現ならびに蛋白が誘導されること、また、それらの多くは、EP3刺激により抑制されることをあきらかとした。また、遺伝子改変マウスを用いた解析において、EP3欠損マウスで発現が上昇する遺伝子群は、EP3TLR3二重欠損マウスによって、その上昇が消失することも明らかとした。これらの結果は、TLR3誘導性の遺伝子発現をEP3が抑制していることを示している。
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