| 研究課題/領域番号 |
25462767
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立成育医療研究センター |
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研究代表者 |
仁科 幸子 国立研究開発法人国立成育医療研究センター, 感覚器・形態外科部・眼科, 医員 (40237954)
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| 連携研究者 |
東 範行 国立成育医療研究センター, 感覚器・形態・外科部眼科, 医長 (10159395)
仁科 博史 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (60212122)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 網膜神経節細胞 / 神経細胞 / iPS細胞 / ES細胞 / 先天眼異常 / 眼疾患 / 小児 / 再生医療 / 網膜神経細胞 / 網膜芽細胞腫 / 低分子化合物 / ケミカルバイオロジー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、「網膜神経細胞を含む神経細胞の分化誘導法の確立を目的」に実験を行った。その結果、１）iPS細胞から培養皿の中で長い軸索を持つ視神経細胞（網膜神経節細胞）を作製することに成功した。また、２）マウスES細胞に1,600種類の臨床薬剤を添加して、複数の化合物が神経細胞分化誘導を促進することを見出した。このうちスタチンは、中内胚葉遺伝子の発現誘導を抑制し、逆に外胚葉遺伝子の発現を亢進した。興味深いことに、蛋白質ファルネシル化の阻害がスタチンによる細胞運命変換の原因であること見出した。
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