| 研究課題/領域番号 |
25462827
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
高野 博充 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70410313)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | アナフィラキシー / 肝臓 / 循環 / 肝静脈 / ショック / 収縮 |
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| 研究成果の概要 |
モルモット肝静脈の単離標本では、経壁神経刺激（TNS）により、アドレナリン作動性神経性一過性の張力増大反応を起こした。これらの反応はニフェジピンによって抑制されなかったが、cyclopiaxzonic acid (CPA)またはY-27632の存在下では抑制された。TNSはまた、アドレナリン作動性の細胞内Ca2+増大反応を起こした。これらの細胞内Ca2+濃度の変化はCPAの存在下で抑制された。以上の結果からモルモット肝静脈では、α受容体を介して、細胞内貯蔵部位からのCa2+の放出とROKを介する経路を経て収縮を起こしていることが分かった。
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