| 研究課題/領域番号 |
25462842
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
新山 修平 久留米大学, 医学部, 准教授 (40258455)
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| 研究分担者 |
高須 修 久留米大学, 医学部・救急医学講座, 教授 (90236216)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 敗血症 / 脳症 / エストロゲン / キヌレニン経路 / 盲腸結紮穿孔モデル / 重症敗血症 / 敗血症関連脳症 / CLPモデル / キヌレニン / 17βエストラジオール / L-キヌレニン / サイトカイン / 性ステロイドホルモン |
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| 研究成果の概要 |
近年、重症敗血症患者は全世界で毎年数千万人が罹患し、特に脳症の併存は死亡率を上昇させる。我々はマウス敗血症モデルを作成し、敗血症関連脳症の機序解明を試みた。モデルは盲腸結紮穿孔モデルを使用した。エストロゲン、L-キヌレニン投与が生存率を改善することを確認し、腹腔滲出細胞でキヌレニン受容体のアリール炭化水素受容体とトリプトファン分解酵素であるTryptophan 2,3-dioxygenaseのmRNA発現を測定したところキヌレニン経路の関与が示唆された。一方、その過程で本モデルの欠点の一つとされる腹腔内膿瘍形成を高率にコントロールできる改良型モデルの作成に成功した。
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