| 研究課題/領域番号 |
25462869
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
張 皿 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (00326472)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
松尾 拡 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (70238971)
福島 秀文 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (70412624)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糖尿病性歯周炎 / レプチン / 破骨細胞 / 糖尿病性歯周病 / 歯槽骨吸収 / ２型糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
インスリン非依存性のⅡ型糖尿病は高血圧、動脈硬化などの重篤な合併症の他に糖尿病性歯周炎を誘発する。本研究では、Ⅱ型糖尿病モデルマウスであるレプチン受容体欠損マウス（db/db マウス）を用いた歯周炎モデルを作製し、糖尿病性歯周炎の病態メカニズムを明らかにした。 db/dbおよび野生型マウス右第一大臼歯頬側歯肉にLPSを週３回、４週間注射すると、db/dbマウスでは多数の破骨細胞による歯槽骨の吸収の亢進が認められた。レプチンは破骨細胞前駆細胞のRANKおよびc-fmsの発現を抑制することおよび骨芽細胞のRANKLの発現の上昇を抑制することで、破骨細胞形成を抑制した。
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