| 研究課題/領域番号 |
25462876
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
梶原 景正 東海大学, 医学部, 講師 (00204397)
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| 研究分担者 |
木村 穰 (木村 穣) 東海大学, 医学部, 教授 (10146706)
渡部 聡 国立研究開発法人農業生物資源研究所, ゲノム研究センター・家畜ゲノム, 主任研究員 (80391572)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 22q11.2欠失症候群 / DGCR2 / Sez12 / ノックアウトマウス / 頭蓋底軟骨結合 / TGF-beta / 顎顔面骨格形成 / ノックインGFP / 軟骨細胞分化 / Dgcr2 / TGF-βシグナル / BMPシグナル / 顎形態形成 / Tbx1 / BMP |
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| 研究成果の概要 |
Sez12-KOマウスは顎顔面骨格異常がみられ、このときノックインGFPは頭蓋底軟骨結合、特に肥大軟骨細胞で顕著に発現し、肥大軟骨細胞数の低下がみられた。そこでSez12-KO初代軟骨細胞を調製し、TGF-betaを投与すると、形態変化とともに細胞増殖が亢進した。このときII型コラーゲンを発現するSez12-KO初代軟骨細胞は減少し、I型コラーゲンを発現する線維芽細胞様形態を示す細胞が増加した。この変化はTGF-betaシグナル阻害剤により解消した。以上の結果から、Sez12遺伝子産物は、TGF-beta受容体と相互作用により分化過程にある軟骨細胞の維持・生存に役割を果たすことが示唆された。
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