| 研究課題/領域番号 |
25462899
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 (2014-2016)
昭和大学 (2013) |
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研究代表者 |
天野 均 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (90212571)
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| 研究分担者 |
中野 泰子 横浜薬科大学, 薬学部, 教授 (20155790)
岩井 信市 昭和大学, 薬学部, 教授 (70317519)
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| 連携研究者 |
石井 優 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (10324758)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 活性脂質 / S1P / 破骨細胞 / 分化 / 活性酸素 / NO / ニコランジル / アディポネクチン / 骨吸収 / 赤血球 / 受容体拮抗薬 |
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| 研究成果の概要 |
活性脂質のひとつであるS1P の破骨細胞分化制御に及ぼす影響を破骨細胞分化誘導系を用いて検討した。全骨髄細胞から赤血球を除去すると、破骨細胞形成数が少なくなり、S1Pを添加することにより細胞数は回復した。RT-PCRの結果より、骨髄細胞ではS1P1mRNA発現が、逆にS1P2mRNAは破骨細胞での発現が亢進していた。赤血球由来のS1Pが破骨細胞形成過程に関与し、S1P1/3阻害により、破骨細胞増殖が抑制され、S1P2阻害により、S1P1作用が助長されることが示唆された。以上のことにより、S1Pが破骨細胞の分化調節において重要な役割を果たすことがわかった。
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