| 研究課題/領域番号 |
25462907
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
岡本 富士雄 福岡歯科大学, 歯学部, 講師 (60153938)
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| 研究分担者 |
鍛治屋 浩 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (80177378)
岡部 幸司 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (80224046)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨代謝 / 破骨細胞 / カルシウム活性化カリウムチャネル / ＴＲＰチャネル / 骨吸収 / TRPチャネル / アクチンリング / 非選択的陽イオンチャネル |
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| 研究成果の概要 |
破骨細胞に発現するCa2+活性化K+チャネル（Kca）の骨吸収における役割を検討した。成熟破骨細胞は複数のKCaを発現し、中でもKCa3.1の発現が高かった。Kca3.1のチャネル機能を抑制するとアクチンリングが消失し、骨吸収活性が抑制された。また、成熟破骨細胞にはTRPM7を含む複数の非選択的陽イオンチャネルが発現し、これらのチャネル機能を阻害しても骨吸収活性が抑制された。以上の結果より、成熟破骨細胞に発現するKca3.1は非選択的陽イオンチャネルを介したCa2+流入のレギュレーターとして細胞内Ca2+濃度を調節し、骨吸収に必須のアクチンリングの形成維持に関与することが明らかとなった。
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