| 研究課題/領域番号 |
25462928
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
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| 研究分担者 |
廣井 美紀 明海大学, 歯学部, 講師 (30419717)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 転写制御 / ケモカイン / インターフェロン / メディエーター複合体 / CDK8 / STAT1 / CXCL9 / CXCL10 / NF-kB / Mediator / NF-κB |
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| 研究成果の概要 |
炎症反応や免疫応答には局所の微少環境に存在するサイトカインなど多くの細胞外シグナルによって調節されている。本研究は、様々な細胞外刺激がケモカインなど炎症性遺伝子の発現をどのようにして誘導するのかそのメカニズムの解明を目的としたものである。炎症性サイトカインであるTNFαと IFNγの共刺激によりケモカイン遺伝子 CXCL9 (Mig)、CXCL10 (IP-10) の発現は相乗的に誘導されたが、転写活性化因子と転写の律速酵素であるRNAポリメラーゼIIとを統合する働きを持つメディエーター複合体 (Mediator complex) CDK8はその発現を負に制御していることを明らかにした。
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