| 研究課題/領域番号 |
25462929
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
森 一将 明海大学, 歯学部, 講師 (80372902)
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| 研究分担者 |
大森 喜弘 明海大学, 歯学部, 教授 (50194311)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | GRIM19 / 扁平上皮癌 / アポトーシス / ＩＦＮ / オートファジー / STAT3 / GRIM-19 / IFN / Lactacystin / rapamycin |
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| 研究成果の概要 |
これまで我々は口腔扁平上皮癌細胞株におけるGRIM-19の発現解析を行い低発現株（HSC-2細胞）と高発現株（Ca9-22細胞）が存在していることを見出した。この発現の違いはGRIM-19の転写レベルではなくタンパク質レベルで制御されている可能性が考えられた。そこでユビキチン/プロテアソーム系ならびにオートファジー系のタンパク質分解系について各種阻害剤を用いて検討したところCa9-22における発現にオートファジーが関与している可能性が示唆された。一方、HSC-２細胞における非発現は、タンパク質分解系によるものではなくGRIM-19遺伝子のコード領域の塩基配列の変異による可能性が示唆された。
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