研究課題/領域番号 |
25463109
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
新谷 智章 広島大学, 大学病院, 助教 (90403518)
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研究分担者 |
林堂 安貴 広島大学, 病院(歯), 講師 (70243251)
岡本 哲治 広島大学, 医歯薬保健学研究院, 教授 (00169153)
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研究協力者 |
笛吹 恵美子
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | HBp17 / 口腔癌 / 血管新生 / FGF結合タンパク / HBp17/FGFBP |
研究成果の概要 |
1α,25(OH)2D3がOSCCのHBp17/FGFBP-1の発現に及ぼす影響を検討した。1α,25(OH)2D3により,UE,NAおよびA431細胞におけるHBp17/FGFBP-1の遺伝子発現とタンパク発現は低下していた。IκBαの発現は有意に増加していた。レポーターアッセイにおいてUE細胞ではレポーター活性が約30%低下した。養上清中のFGF-2とHBp17/FGFBP-1の発現量は対照群に比べ減少していた。以上の結果から,OSCC細胞株において1α,25(OH)2D3は,NF-κB活性阻害を介してFGFBP/HBp17-1発現を抑制している可能性が強く示唆された。
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