| 研究課題/領域番号 |
25463150
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
大井 良之 日本大学, 歯学部, 教授 (60271342)
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| 研究分担者 |
小林 真之 日本大学, 歯学部, 准教授 (00300830)
小柳 裕子 日本大学, 歯学部, 助教 (20609771)
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| 研究協力者 |
横田 英子 日本大学, 歯学部・大学院
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | プロポフォール / 大脳皮質 / 脳波 / アルファ周波数帯 / fast-spiking細胞 / 抑制性シナプス伝達 / GABA(A)受容体 / ホールセル・パッチクランプ法 / GABAＡ受容体 / アルファ波 / 同期性 |
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| 研究成果の概要 |
静脈麻酔薬プロポフォールによる意識消失時のアルファ周波数帯増強のメカニズムを解明するために，ホールセル・パッチクランプ法を用いて抑制性シナプス伝達および大脳皮質錐体細胞（Pyr）の発火タイミングに対するプロポフォールの修飾作用を検討した。その結果，プロポフォールは，皮質において代表的な抑制性介在ニューロンであるfast-spiking細胞（FS）とPyrで構成される抑制性シナプスの単一抑制性シナプス後電流を，他のサブタイプの細胞で構成される抑制性シナプスと比較して強力に増強することが分かった。またその結果として，同一のFSから抑制性入力を受けるPyrの発火は，同期性が増強することが分かった。
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