| 研究課題/領域番号 |
25463203
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
船山 ひろみ 鶴見大学, 歯学部, 助教 (00359530)
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| 連携研究者 |
遠藤 康男 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (50005039)
脇田 亮 東京医科歯科大学, 医歯学総合研究科(歯), 准教授 (60376712)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | Neurokinin receptor / 気管支喘息 / 気管支平滑筋 / 細胞増殖 / 喘息 / タキキニン受容体 |
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| 研究成果の概要 |
喘息は気道過敏性の亢進，気道狭窄を特徴とする慢性閉塞性の肺疾患である．Gタンパク質結合受容体はAktのリン酸化を含むシグナル伝達を介して気管支平滑筋(ASM)の細胞増殖を促進する事が報告されている．またNeurokinin-1(NK1)は気道収縮を引き起こすことが知られている．当初NK1受容体の活性化は病的なASM増殖を促進すると考えたが，予想に反してNK1受容体作動薬のSM-SubPは，NK1を高発現させたASM細胞を用いた実験で，成長因子による細胞増殖とAktのリン酸化を阻害した．ASMの細胞増殖に関わる分子シグナル伝達経路は，喘息由来の気管支狭窄に対して潜在的治療標的となる可能性がある．
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