研究課題/領域番号 |
25463225
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
歯周治療系歯学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
多田 浩之 東北大学, 歯学研究科, 講師 (70431632)
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研究分担者 |
清浦 有祐 奥羽大学, 歯学部, 教授 (90194951)
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連携研究者 |
松下 健二 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, 部長 (90253898)
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研究協力者 |
松山 孝司 鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (40253900)
島内 英俊 東北大学, 大学院歯学研究科, 名誉教授 (70187425)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 慢性歯周炎 / Porphyromonas gingivalis / Interleukin-33 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉上皮バリア破綻 / 口腔粘膜バリア破綻 / 活性型ビタミンD3 / 慢性アレルギー炎症 / 慢性アレルギー性炎症 |
研究成果の概要 |
慢性歯周炎は、歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisによる感染症である。上皮細胞は細菌やアレルゲンに対してinterleukin (IL)-33を放出することで慢性アレルギー炎症が誘導される。慢性歯周炎患者の歯周組織におけるIL-33発現について検討した結果、慢性歯周炎患者の歯肉上皮には著明にIL-33発現が発現することが明らかとなった。ヒト歯肉上皮細胞にP. gingivalisを感染させると、ジンジパイン依存的にprotease-activated receptor (PAR)-2を介してIL-33 mRNA発現が亢進することが明らかとなった。
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