研究課題/領域番号 |
25463284
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基礎看護学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
菅野 恵美 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (10431595)
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研究分担者 |
館 正弘 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50312004)
丸山 良子 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10275498)
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連携研究者 |
川上 和義 東北大学, 医学系研究科, 教授 (10253973)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 創傷治癒 / 炎症 / DAMPs / ダメージ関連分子パターン / C型レクチン受容体 / 感染 |
研究成果の概要 |
マウス創傷モデルを用いて、治癒過程の炎症へのDAMPsおよびDAMPsを認識するC型レクチン受容体(CLRs)の関与について検討した。はじめにCLRsを介し、NF-κBを活性化するCARD9の役割について解析した。次にSAP130(DAMPsの一種)とSAP130を認識するMincleを解析した。WTに比べCARD9KOマウスでは創閉鎖率と白血球集積数、TNF-α、MIP-1α、MIP-1βのmRNA発現が有意に低下した。免疫染色結果より、創部においてSAP130とMincle陽性細胞を認めた。以上の結果から、Mincleを介したシグナル伝達が創傷治癒に関与している可能性が示唆された。
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