| 研究課題/領域番号 |
25660076
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用生物化学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
牧 正敏 名古屋大学, 生命農学研究科, 教授 (40183610)
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| 連携研究者 |
柴田 秀樹 名古屋大学, 大学院生命農学研究科, 准教授 (30314470)
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| 研究協力者 |
高原 照直 名古屋大学, 大学院生命農学研究科, 助教 (90708059)
猪川 亮 名古屋大学, 大学院生命農学研究科
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 脂肪前駆細胞 / エクソソーム / 細胞外膜小胞 / 転写因子 / 脂肪細胞分化 / マウス脂肪前駆細胞 / 転写カスケード / 細胞外分泌膜小胞 / PLSCR3 |
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| 研究成果の概要 |
我々はヒト胎児腎由来HEK293細胞に過剰発現させたphospholipid scramblase 3 (PLSCR3)が細胞外に膜小胞（エクソソーム）として分泌されることを既に報告したが、本研究により、マウス脂肪前駆細胞3T3-L1において、細胞内のPLSCR3量は分化に伴い減少するが、細胞外に膜小胞に含まれて放出される量は増加することを明らかにした。また、3T3-L1細胞に恒常的にPLSCR3を発現させると脂肪細胞分化が抑制されること、また、転写カスケードにおいて後期分化因子の発現誘導を抑制することが判明し、PLSCR3が脂肪細胞分化における負の制御因子として作用することが示唆された。
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