| 研究課題/領域番号 |
25670061
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
環境・衛生系薬学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
植田 弘師 長崎大学, 医歯薬総合研究科(薬学系), 教授 (00145674)
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| 研究分担者 |
松永 隼人 長崎大学, 医歯薬総合研究科(薬学系), 客員研究員 (20437833)
田中 義正 長崎大学, 医歯薬総合研究科(薬学系), 准教授 (90280700)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | DAMPs / 生理活性物質 / 受容体 / スクリーニング / プロサイモシンα / TLR4 / プライミング / 網膜虚血 / ハイスループットスクリーニング / 自然免疫 / 神経創薬 / ペプチドミメティクス |
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| 研究成果の概要 |
マウス網膜虚血モデルにおいて神経保護蛋白質プロサイモシンα(ProTa)の抗神経炎症機能を明らかにした。ProTaの前投与による網膜虚血障害の抑制機構を組織化学、電気生理学的、遺伝子解析により明らかにした。その仕組みには、ミクログリア上のTLR4の活性化とその下流にあるTRIF- IRF3経路誘導が関連し、MyD88-NFκB経路が関連しないことを明らかにした。同等の活性を有する非ペプチド性の低分子化合物を探索するため、IRF3応答遺伝子に制御される分泌型アルカリホスファターゼ;遺伝子発現を利用したHEK293細胞レポーターアッセイ系を確立した。
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