| 研究課題/領域番号 |
25670112
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 総合研究大学院大学 (2014)
生理学研究所 (2013) |
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研究代表者 |
岡田 泰伸 総合研究大学院大学, 学長 (10025661)
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| 研究分担者 |
沼田 かお里 (佐藤 かお里 / 沼田 かお理(佐藤かお理)) 生理学研究所, 細胞器官研究系, 研究員 (60614196)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | アニオンチャネル / 温度感受性 / 酸毒性 / ニューロン / 低体温療法 / 酸毒性死 |
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| 研究成果の概要 |
脳内は虚血条件、テンカン、脳外傷および過血糖症において強度に酸性化し、ニューロンやグリアは酸毒性死に至る。一方、強酸条件下では、外向整流性アニオンチャネルASOR が活性化され、酸毒性死誘導に関与することが、他の細胞種において知られている。今回、私達はマウス大脳皮質ニューロンにもASORが発現し、酸毒性ネクローシス死の誘導に関与すること、そしてこのASORは高い温度感受性を示し、25℃以下の低温で酸毒性死が救済され、脳障害低体温療法の一部の成因となることを明らかにした。また、これまで考えられてきた多くの候補分子が、ASOR分子実体から排除されること示した。
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