| 研究課題/領域番号 |
25670128
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 山口大学 |
|---|
研究代表者 |
乾 誠 山口大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70223237)
|
|---|
| 研究分担者 |
酒井 大樹 山口大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40464367)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | 創傷治癒 / 細胞遊走 / インスリン様成長因子 / ペプチド / アンギオテンシン / 皮膚 / アンギオテンシンI変換酵素 / 角膜 |
|---|
| 研究成果の概要 |
インスリン様成長因子（IGF-1）等の成長因子は、皮膚の創傷治癒の過程で重要な役割を果たしている。IGF-1による表皮細胞遊走促進作用や創傷治癒促進作用は、これまでその機能が知られていないCドメイン、更にはその中の４つアミノ酸からなるSSSRペプチドによってもたらされることを明らかにしてきた。本研究ではそのメカニズムを解析し、SSSRペプチドがIGF-1受容体を活性化するのではなく、アンギオテンシン系のシグナル伝達系を活性化することを明らかにした。これらの結果は、IGF-1の機能の新たな作用メカニズムを明らかにすると共に、新たな皮膚創傷促進薬の開発に繋がるものである。
|
