| 研究課題/領域番号 |
25670130
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
森本 幸生 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50202362)
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| 連携研究者 |
高橋 富美 九州大学, 大学院医学研究院, 講師 (50274436)
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| 研究協力者 |
Mohamed Rasha
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 拡張型心筋症 / GSK3β / 心臓リモデリング / 心臓収縮機能 / 生命予後 / 心不全 / ノックアウトマウス / ノックインマウス / 心肥大抑制 / セレコキシブ / ジメチルセレコキシブ |
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| 研究成果の概要 |
GSK3βは心臓の生理と病理において中心的役割を果たしている。本研究では、GSK3βヘテロ接合体ノックアウト突然変異 (GSK3β +/- KO)と同時に家族性DCM の遺伝的原因の一つである心筋トロポニンT (cTnT) ΔK210 ノックイン（KI）突然変異を導入したマウスを作成した。GSK3β +/- KO は、DCMマウスにおいて、心不全を伴う左心室収縮機能の低下を抑えるとともに、心拡大、心筋線維化および心筋細胞アポトーシス等の心臓リモデリングを抑えた。 本研究の結果は、ΔK210 cTnT 突然変異による家族性DCM においてGSK3β阻害が心臓保護的であることを示唆している。
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