| 研究課題/領域番号 |
25670158
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
中島 修 山形大学, 医学部, 教授 (80312841)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 糖代謝異常 / ヘム / 5-アミノレブリン酸 / 5‐アミノレブリン酸合成酵素 / 耐糖能異常 / グリコーゲン / 糖尿病治療 / インスリン抵抗性 / グリコーゲン合成酵素 / ALAS1 / ミトコンドリア異常 / 糖代謝 / 骨格筋 / 遺伝子破壊マウス |
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| 研究成果の概要 |
重要な生体分子であるヘム量を調節している、5-アミノレブリン酸合成酵素（ALAS)の遺伝子破壊マウスが糖尿病であることを発見し、このマウスの解析から、細胞内のヘムが欠乏すると、グリコーゲンの合成が異常になるため、糖尿病になることが判った。また、この異常はALASによって合成される5-アミノレブリン酸の投与により改善され、5-アミノレブリン酸が糖尿病薬として働くのはグリコーゲンの合成を促進しているためであることを明らかにした。。
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