| 研究課題/領域番号 |
25670171
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
阪本 英二 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (40291067)
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| 連携研究者 |
小野 景義 帝京大学, 薬学部, 教授 (40177259)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 心筋細胞 / T管 / 心臓病 / 同期的収縮 / 分子機構 / 心不全 |
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| 研究成果の概要 |
心筋のT管は筋形質膜表面に生じた電気的興奮を瞬時に内部へ伝え、全ての筋原線維の収縮を同時に誘発させる。我々は、T管を支持する分子群を解明するために、心筋症ハムスターTO-2に着目した。
本研究では、TO-2ハムスターでは心室筋のZ線とT管が崩壊し、ジストロフィン結合タンパク質であるδ-サルコグリカンの欠損と中間径フィラメントであるデスミンのアミノ点変異（Ala191Thr）が存在することを明らかにした。さらに正常心筋においてデスミンはδ-サルコグリカンと架橋し、T管の安定性に寄与していることも明らかにした。本研究で得られた知見は、心臓病治療に対する新たな戦略的視点を与えるものである。
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